Infekcijas mehānisms

   Vīrusa iekļūšanu saimnieka šūnā nodrošina receptoru mediēta endocitoze. Endosomas zemais pH izraisa glikoproteīnu E1 un E2 heterodimēru disociāciju, un nukleokapsīda nokļūst saimnieka šūnas citoplazmā.
   Citoplazmā ribosomas saista kapsīdas proteīnu C, tādējādi atbrīvojot vīrusa RNS (4.). Genomiskā RNS sākotnēji kalpo kā mRNS, lai varētu translēties vīrusa nestrukturālie proteīni. Translācija sākas no RNS 5’ gala, translējot divas trešdaļas pozitīvās genomiskās RNS garā polipeptīdā (1.). Šis polipeptīds tiek autokatalītiski sadalīts četros nestrukturālajos proteīnos: NSP1, NSP2, NSP3 un NSP4. NSP2 veido proteāzi un helikāzi, kas ir iesaistītas vīrusa RNS replikācijā. Domājams, ka NSP4 kalpo kā RNS polimerāze. Visi šie četri nestrukturālie proteīni ir nepieciešami, lai varētu sintezēties pilna garuma negatīvā RNS. Pēc tam no negatīvās RNS tiek transkribēti divu veidu RNS: jauna, pilna garuma genomiskā RNS un subgenomiskā RNS (6.). Subgenomiskā RNS kalpo kā mRNS strukturālo proteīnu translācijai. Translācijas procesā izveidojas garš polipeptīds, kas tiek autoproteolītiski sadalīts strukturālajos proteīnos (1.). Šie strukturālie proteīni var būt četri vai pieci (atkarībā no alfavīrusu sugas): kapsīdas proteīns C, vīrusa virsmas glikoproteīni E1 un E2 (dažām sugām arī E3) un neliels transmembrānas proteīns 6K (6.). Kopumā negatīvo, pozitīvo un subgenomisko RNS sintēzi regulē caur nestrukturālo proteīnu veidoto replikāzi ar vīrusa kodētās proteāzes palīdzību (2.) (2. attēls).

   Jaunsintezētie kapsīdas proteīna monomēri piesaistās genomiskajai RNS un izveido nukleokapsīdu. Glikoproteīni E1 un E2 tiek nogādāti endoplazmatiskajā tīklā, kur tie tiek glikozilēti un tālāk caur Goldži kompleksu nogādāti līdz plazmatiskajai membrānai. Tur tie pievienojas nukleokapsīdai, izveido heterodimērus, un izveidojas nobriedusi vīrusa daļiņa, kas tiek transportēta ārpus šūnas (6.).

Uz sākumu

Lapas autors: Ance Bogdanova
Pēdējo reizi labots: 16.01.2007.