Trombocītiem
ir centrāla loma
akūtās un dzīvībai ārkārtīgi bīstamās koronārās sirds slimības (KSS)
formas –
miokarda infarkta (MI) jeb sirdstriekas patoģenēzē. Tipisks miokarda
infarkta
attīstības scenārijs ietver sevī aterosklerotiskās pangas plīšanu, kas,
izraisot notikumu virkni, rezultējas trombocītu aktivācijā, agregācijā
un
sekojošā tromba veidošanā. Trombs var pilnībā nosprostot artēriju,
tādējādi
bloķējot sirds muskulatūras asins apgādi un izraisot cilvēka nāvi.
Virkne
kardioloģijā lietoto medikamentu, t.s. antitrombotiskie līdzekļi, ir
vērsti uz
trombocītu aktivācijas ceļu vai receptoru bloķēšanu, lai novērstu akūto
KSS
komplikāciju attīstību.
Ģenētiskās
variācijas trombocītu receptoros var būt saistītas kā ar miokarda
infarkta
attīstības risku, tā arī ar antitrombotisko līdzekļu iedarbības
efektivitāti.
Abi šie aspekti tiek pētīti Latvijas Biomedicīnas pētījumu un studiju
centra un
Latvijas Kardioloģijas centra sadarbības projektā, pašreiz akcentējot
uzmanību
uz trombocītu fibrinogēna receptora GPIIIa subvienības PlA1/PlA2
(T/C; Leu/Pro) polimorfismu.