Pastāv trīs galvenie principi, uz kuriem veselā organismā pamatojas asinsrite. Pirmkārt, sirds minūtes tilpums fizioloģiska miera apstākļos tiek uzturēts iespējami zems. Otrkārt, katrs orgāns saņem nepieciešamo asins daudzumu atkarībā no tā funkcionālās aktivitātes. Treškārt, visas regulācijas reakcijas iestājas bez krasām asinsspiediena svārstībām (Aberberga-Augškalne, 2002).

Regulācijas mehānismi panāk asiņu sadali, nodrošinot intensīvāku asins apgādi aktīvajiem orgāniem un mazāk intensīvu neaktīvajiem. Visās šajās reakcijās vienlaikus mainās asinsrites un elpošanas orgānu darbības raksturs un intensitāte. Sirdsdarbības regulējamie parametri ir: sirdsdarbības frekvence, kontrakcijas spēks, kontrakcijas un atslābšanas ātrums (Aberberga-Augškalne, Koroļova, 2007).

Asinsvadu regulējamais parametrs ir asinsvada lūmens jeb diametrs, kas var paplašināties (vazodilatācija) un sašaurināties (vazokonstrikcija), un atbilstoši asinsapgādes prasībām nodrošināt asins plūsmu (Aberberga-Augškalne, 2002).

Pastāv trīs asinsrites sistēmas regulācijas mehānismi: pirmkārt, pašregulējošie mehānismi – miogēnie un metabolītiskie; otrkārt, neirālie un, treškārt, humorālie (Costanzo, 1998).

Asinsvadu lūmenu veido asinsvada sieniņas cirkulārais saspringums, kas ir atkarīgs no sieniņas pasīvajiem elastīgajiem spēkiem un aktīvajiem spēkiem. Kopējo asinsvadu pretestību regulē gan lokālie, gan centrālie mehānismi (Aberberga-Augškalne, Koroļova, 2007).

Izšķir vairākus asins plūsmas lokālās regulācijas mehānismus, pie tiem pieder pašregulācija (autoregulācija), aktīvā hiperēmija un reaktīvā hiperēmija.

Pašregulācija ir kontroles mehānisms, kurš vienmērīgu asins plūsmu uz orgāniem uztur, mainot lokālo asinsspiedienu. Vairākos orgānos iespējams novērot pašregulāciju, tai skaitā nierēs, smadzenēs, sirdī un skeleta muskulatūrā. Pašregulāciju var panākt, izraisot tūlītēju kompensatoru vazodilatāciju arteriolās. Tas samazina asinsvadu pretestību, līdz ar to tiek uzturēta nemainīga plūsma, pateicoties samazinātajam arteriālajam spiedienam (Costanzo, 1998).

Aktīvā (darba) hiperēmija rodas fiziskas slodzes laikā un to var izskaidrot ar prekapilāro pretestības asinsvadu paplašināšanos un kapilāru gultnes palielināšanos, atslābstot sfinkteriem. Kā rezultātā kapilāru virsmas laukums palielinās, lai gan to caurlaidība nemainās. Toties postkapilārie asinsvadi neatslābst nemaz. Tas izraisa spiediena palielināšanos kapilāros un līdz ar to palielinās filtrācija (Valtneris, 1979). Aktīvā hiperēmija uzskatāmi parāda to, ka asins plūsma orgānos ir proporcionāla to audu metaboliskajai aktivitātei. Ja metaboliskā aktivitāte skeleta muskuļos pieaug fizisku aktivitāšu rezultātā, tad asins plūsma muskuļos palielināsies proporcionāli, kamēr tā sasniegs nepieciešamo pieprasījumu (Coztanzo, 1998).

Reaktīvā hiperēmija ir asins pieplūdes palielināšanās, kas ir kā atbildes reakcija tam, ka iepriekš bijis asins piegādes pārtraukums (Valtneris, 1979). Piemēram, reaktīvā hiperēmija ir palielināta asins plūsma orgānā, kas seko arteriālajai oklūzijai (to sauc par postokluzīvo reaktīvo hiperēmiju – PORH) (Costanzo, 1998). Oklūzijas brīdī uz laiku tiek pārtraukta asins piegāde muskuļiem. Asinsritei atjaunojoties, asins plūsma pārsniedz sākotnējo līmeni un pēc maksimuma sasniegšanas sāk eksponenciāli samazināties. Ja asins pieplūde tiek pārtraukta uz ilgāku laiku, reaktīvā hiperēmija ir izteiktāka (Valtneris, 1979).