To izraisa pazemināts skābekļa parciālais spiediens.
Gāzu procentuālais sastāvs visos atmosfēras slāņos ir vienāds. Gan tieši virs jūras, gan arī visaugstākajos kalnos gaisā ir 20, 93% skābekļa, bet atšķiras gaisa blīvums – atšķiras skābekļa un citu gāzu molekulu skaits, kurš ietilpst vienā litrā gaisa.(Brēmanis, 1991.)
Daži nozīmīgi akūtas hipoksijas simptomi parādās jau pie 3.67km (12.000 pēdām), miegainība, apātija, garīgs un fizisks nogurums, dažreiz galvassāpes, šad un tad nelabums un dažreiz eiforija. Tās progresē līdz nervu krampjiem vai šokam pie 5.48km (18.000 pēdām) un pie 7.01 km (23.00 pēdām) neaklimatizētai personai tas beidzas ar komu un drīzu nāvi. (Guyton C, 2000, 497 pp)
Sākumā radās jautājums, kādu augstumu izmantot ir visizdevīgāk. Tika izmēģinātas priekškalnes, kuru augstums ir apmēram 1000 – 1500 m, efekts bija niecīgs.
Lielos augstumos virs jūras līmeņa – 3000 m un augstāk, tika konstatēts, ka sportistiem, kas šādā vietā ierodas no zemienes, aklimatizācija bieži vien neiestājas, bet rodas pretreakcijas, kuras nepaaugstina organisma darbaspējas. Bez tam skābekļa parciālā spiediena pazemināšanās arteriālajās asinīs zem 50 mm Hg staba pasliktina sirdsdarbību.
Uzturoties lielā augstumā, samazinās asiņu kālija rezerves, tādēļ bufersistēmas spēj neitralizēt mazāku pienskābes daudzumu. Ilgāk uzturoties lielākā augstumā, samazinās maksimāli iespējamais sirds minūtes tilpums: piemēram, vīrietim, kura maksimālais sirds tilpums parastos apstākļos bija 22 – 25 l/min, pēc vairāku mēnešu atrašanās 5800 m augstumā, tas samazinājās līdz 16 – 17 l/min. Tam par iemeslu bija sirdsdarbības frekvences samazināšanās no192 uz 135 sitieniem minūtē.
Par optimālo augstumu treniņiem uzskata 2000- 2400 m virs jūras līmeņa. (Brēmanis, 1991)
Laiku pa palaikam personām kas pārāk ilgi atrodas
ļoti augstu
kalnos attīstās hroniska kalnu slimība, kuras laikā: (1)eritrocītu šūnu
masa un
hematokrīts kļūst izcili augsts, (2)plaušu arteriālais spiediens
paaugstinās
pat vairāk nekā tas notiek normālā aklimatizācijā, (3)sirds labā puse
ievērojami palielinās, (4)perifērais asinsspiediens f sāk kristies,
(5)rodas
sirds mazspēja, un (6) gandrīz vienmēr tas beidzas ar nāvi ja vien
personu
nenogādā atpakaļ tuvāk jūras līmenim.
Šāds iznākums ir triju iemeslu dēļ: pirmkārt,
eritrocītu masa
palielinās tik liela, ka daudzkārt palielinās asiņu viskozitāte; šī
palielinātā
viskozitāte samazina asiņu plūšanu tāpēc sāk samazināties skābekļa
apgāde.
Otrkārt, plaušu arteriolas sākas krampji, kurus izraisa plaušu
hipoksija. Tas
rodas no hipoksiska asinsvadu savilcējmuskuļa iedarbības, kas normāli
darbojas
kā asiņu plūsmas sadalītājs no alveolām ar mazāku skābekļa daudzumu uz
alveolām
ar lielāku skābekļa daudzumu. Treškārt, alveolu arteriālās spazmas
daudz asiņu
sadala uz plaušu trahejām kur ir maz alveolu. Tādā veidā izraisot
pārmērīgu
asiņu pārvirzīšanu uz plaušu rezerves ceļiem kur tās tiek maz
apskābekļotas.
Vairākumā gadījumu, pēc personas nogādāšanas tuvāk jūras līmenim, šī
slimība
pariet paris dienās vai nedēļās. (Guyton C, 2000, 499pp)